#IntesaScienceNews: Morbo di Parkinson, “link biologico” tra la malattia e il microbioma intestinale.
Colpisce ancora oggi come le cause di un morbo neuro-degenerativo non siano solo da ritrovare nel sistema nervoso centrale ma in altre sedi, come ad esempio nell’intestino. Ebbene, uno studio Usa condotto da ricercatori del California dell’Institute of Technology mostra un legame biologico tra malattia e batteri intestinali.
«Abbiamo scoperto per la prima volta un legame biologico tra la malattia di Parkinson e il microbioma intestinale. Più in generale, questa ricerca rivela che un disturbo neuro-degenerativo può avere origine intestinale, non solo dal cervello come si pensava in precedenza. La scoperta che alcune modificazioni nel microbioma possono essere coinvolte nella malattia di Parkinson rappresenta un cambio di paradigma e apre nuove possibilità per il trattamento dei pazienti», ha commentato l’autore dello studio Sarkis Mazmanian del California Institute of Technology, già autore di numerosi studi internazionali sul microbioma.
Questo gioca un ruolo chiave nell’accumulo di quelle proteine “deformi” che innescano la morte dei neuroni dopaminergici e la conseguente comparsa dei disordini motori.
I pazienti colpiti da malattia di Parkinson hanno un quadro alterato del microbioma intestinale e tendono a soffrire di disturbi gastrointestinali già da diversi anni prima dell’insorgenza del morbo. Da anni è nota l’influenza dei batteri intestinali in un crescente numero di disturbi che coinvolgono la sfera cognitiva, come ansia, depressione e disturbi dello spettro autistico. Alla luce di queste evidenze, Mazmanian e i colleghi del Caltech hanno preso in esame dei topi geneticamente modificati e portatori di una malattia neurodegenerativa simile al Parkinson e li hanno fatti crescere in un ambiente sterile, oppure in un ambiente a normale presenza di batteri.
Come risultato, i topi cresciuti in ambiente sterile mostravano meno deficit motori e un minor accumulo di aggregati proteici nel cervello correlati ai disturbi del movimento rispetto agli altri. Se sottoposti a trattamento antibiotico, inoltre, i topi ammalati mostravano un chiaro miglioramento delle abilità motorie, mentre i topi cresciuti in ambiente sterile mostravano un peggioramento dei sintomi quando erano sottoposti a trattamento a base di acidi grassi a catena corta (solitamente presenti in misura ridotta nei pazienti con malattia di Parkinson) o quando ricevevano un trapianto di feci provenienti da pazienti affetti da morbo di Parkinson.
Secondo i ricercatori, questi risultati – presi insieme – suggeriscono che i batteri intestinali possono favorire il peggioramento dei sintomi nei soggetti predisposti alla malattia, creando un ambiente favorevole all’accumulo cerebrale di proteine legate allo sviluppo del morbo di Parkinson. Lo studio potrebbe quindi aprire nuove importanti prospettive di cura contro la seconda malattia neurodegenerativa più diffusa al mondo, anche attraverso l’utilizzo terapeutico di probiotici e prebiotici per alleviare i sintomi.
Analizzata una delle possibili cause che scatenano questa malattia neurodegenerativa, passiamo adesso ad una biomolecola che, invece, previene il malfunzionamento dei neuroni: la proteina PINK1 la cui anomalia può causare alcune forme di Parkinson. Tale proteina si occupa di segnalare i mitocondri malfunzionanti, affinché possano essere rimossi. I mitocondri si occupano di mantenere in vita e far funzionare bene i neuroni e un loro malfunzionamento porta alla morte dei neuroni e al possibile insorgere del Parkinson. Il dottor Miguel Martins, responsabile di tale studio, condotto dal dottor Miguel Martins e finanziato dal Medical Research Council, spiega che le mutazioni a carico del gene che codifica per la proteina PINK ostacolano la rimozione dei mitocondri danneggiati e malfunzionanti; questi ultimi rilasciano sostanze tossiche che possono danneggiare il DNA. Continua dicendo che i meccanismi della cellula si fondano sull’attività di un’altra molecola, NAD, coinvolta anch’essa nella produzione ATP. Il gruppo di ricerca ha ipotizzato che nei casi di Parkinson ereditario la quantità di NAD non sia sufficiente per riparare il DNA.
A tal proposito uno studio condotto dall’Università di Leicester in Gran Bretagna suggerisce ai parkinsoniani l’assunzione di vitamina B3, nota anche come niacina o nicotinammide. Per produrre la molecola NAD è necessaria la vitamina B3, quindi i ricercatori hanno supposto che assumere questa vitamina possa aiutare a rimuovere i mitocondri mal funzionanti e ridurre le sostante tossiche per il DNA. L’esperimento sui moscerini. Per confermare le loro ipotesi, è stato dato cibo ad alto contenuto di vitamina B3 ai moscerini della frutta con la mutazione del gene PINK1, mentre a un altro gruppo di moscerini con la medesima mutazione è stato dato cibo normale. Le Conclusioni dello studio.I ricercatori hanno potuto osservare che i moscerini, che avevano assunto maggiore quantità di vitamina B3, erano riusciti a prevenire la degenerazione dei neuroni. Quindi Miguel Martins conclude: “I nostri risultati indicano che la quantità di NAD disponibile è fondamentale per mantenere i neuroni in buona salute e controllare la malattia. Farmaci che riducano il consumo del NAD esistono già e sono utilizzati in oncologia. Un maggiore apporto di vitamina B3, contenuta per esempio nelle noci, potrebbe costituire un nuovo approccio terapeutico ad alcuni tipi Parkinson”.
Non ci resta che mangiare alimenti ricchi di vitamine del gruppo B, come noci e carne, per prevenire la neuro-degenerazione parkinsoniana!
Articolo a cura di: Sabrina Scaturro
