#IntesaScienceNews: Come la mancanza di sonno influenza la vita
La carenza di sonno mina la capacità delle cellule cerebrali di comunicare tra loro, portando a parziali blackout mentali che influenzano in particolare la memoria e la percezione visiva. Infatti, in queste condizioni, serve parecchio più tempo affinché la percezione di un evento arrivi alla mente cosciente, con esiti potenzialmente pericolosi, come quando un pedone taglia la strada a un automobilista che ha dormito poco. A dimostrarlo, è un gruppo di ricercatori dell’Università di Tel Aviv e dell’Università del Wisconsin a Madison – fra cui gli italiani Giulio Tononi e Chiara Cirelli – che firmano un articolo su “Nature Medicine”.
Essi hanno analizzato la funzionalità neuronale in un gruppo di pazienti con epilessia (la mancanza di sonno facilita lo scatenamento di una crisi).
“A differenza dell’usuale reazione rapida, i neuroni hanno risposto lentamente e con un’intensità minore e la trasmissione fra i neuroni era più lenta”, ha detto Yuval Nir, primo autore dell’articolo. Ciò significa che una carenza di sonno interferisce con la capacità dei neuroni di codificare le informazioni e tradurre, per esempio, un input visivo in pensiero cosciente. “Per esempio, il cervello sovraffaticato di un automobilista richiede più tempo per registrare la vista di un pedone sulla strada”.
Ma i ricercatori hanno anche scoperto che nelle stesse aree cerebrali interessate dal rallentamento della reattività dei neuroni si osservava l’emergere di onde cerebrali elettroencefalografiche più lente.
“Onde lente come quelle tipiche del sonno interferivano con l’attività cerebrale e le prestazioni dei pazienti'” ha aggiunto Itzhak Fried, coautore dello studio. “E questo indica che alcune specifiche regioni del cervello si stavano addormentando, causando dei deficit mentali, mentre il resto del cervello era sveglio e in funzione come al solito”.
Quale funzione ha il sonno per il nostro cervello?
Alcuni esperti ritengono che sia una funzione ristorativa, per riparare i danni da usura nel macchinario cellulare. Un’altra scuola di pensiero ritiene invece che sia fondamentale per il processo di consolidamento della memoria e di altri processi cognitivi.
Due nuovi studi pubblicati su “Science” corroborano una terza ipotesi: il sonno serve a far diminuire d’intensità le sinapsi, le connessioni tra i neuroni, controbilanciando così l’aumento d’intensità che si verifica durante il giorno.
Quando il cervello è in stato di veglia, infatti, ciascuna sinapsi è ripetutamente attivata, e quindi aumenta d’intensità, un processo ritenuto importante per l’apprendimento e la memoria.
Secondo l’ipotesi dell’omeostasi sinaptica, tuttavia, a un certo punto deve intervenire qualche meccanismo che bilanci questa crescita, per evitare la saturazione delle sinapsi e l’annullamento della segnalazione neurale e delle memorie.
L’idea è che i neuroni vadano incontro a una riduzione di scala: in sostanza, tutte le sinapsi di una rete neurale diminuiscono d’intensità della stessa percentuale, lasciando inalterata l’intensità relativa, e permettendo così la continuazione dell’apprendimento e della formazione di nuovi ricordi. E il sonno è probabilmente il momento migliore per questo processo di rinormalizzazione, perché quando siamo addormentati poniamo molta meno attenzione al mondo esterno e siamo liberi dal “qui e ora”.
Quando le sinapsi aumentano d’intensità, diventano anche più grandi, e per converso, si contraggono quando s’indeboliscono. Per questo motivo, Chiara Cirelli e Giulio Tononi del Wisconsin Center for Sleep and Consciousness, autori del primo studio, hanno pensato di analizzare le dimensioni delle sinapsi nella corteccia cerebrale di diversi topi durante il sonno e la veglia.
Analizzando migliaia di immagini ad altissima risoluzione come questa, hanno dimostrato l’esistenza del fenomeno dell’omeostasi sinaptica. Hanno verificato, per ciascuna sinapsi, a quale topo apparteneva e per quanto tempo aveva dormito l’animale nelle 6-8 ore precedenti alla registrazione dell’immagine: poche ore di sonno hanno portato in media a una diminuzione delle dimensioni delle sinapsi.
Il ridimensionamento si è verificato nell’80 per cento delle sinapsi ma ha risparmiato quelle più grandi, a cui sono associate le tracce di memoria più stabili.
“Da notare che gran parte delle sinapsi nella corteccia subisce un grande cambiamento nelle dimensioni con sole poche ore di veglia e di sonno”, ha spiegato Cirelli. “Estrapolando dai topi agli esseri umani, i nostri risultati implicano che ogni notte migliaia di miliardi di sinapsi nella nostra corteccia si assottigliano di circa il 20 per cento”, ha aggiunto Tononi.
Nel secondo studio, Graham Diering e colleghi della Johns Hopkins University School of Medicine di Baltomore, nel Maryland, hanno esaminato le proteine che costituiscono i recettori posti sui neuroni postsinaptici nel cervello di topi, in particolare in due aree cerebrali fondamentali per apprendimento e memoria: l’ippocampo e la corteccia. L’analisi ha dimostrato che nei roditori si verifica una diminuzione del 20 per cento nei livelli di proteine recettoriali, indicativo di una diminuzione d’intensità delle sinapsi.
Per verificare quali molecole fossero responsabili del fenomeno dell’omeostasi, gli autori hanno studiato in particolare Homer1a, una proteina nota per il suo ruolo nella regolazione del ciclo sonno-veglia. Dall’analisi è risultato che nelle sinapsi dei topi addormentati i livelli di questa proteina erano superiori del 250 per cento di quelli dei topi svegli.
La possibile correlazione tra disturbi del sonno e Alzheimer
La carenza cronica di un buon sonno protratto durante la mezza età potrebbe aumentare il rischio Alzheimer in un’epoca successiva della vita. A suggerirlo è uno studio pubblicato su “Brain”.
David M. Holtzman, della Washington University a St. Louis, Jurgen A.H.R. Claassen, del Radboud University Medical Centre a Nijmegen, nei Pesi Bassi, e colleghi hanno infatti scoperto che anche una sola notte di sonno disturbato in adulti sani di mezza età determina un aumento di beta-amiloide, una proteina cerebrale associata alla malattia di Alzheimer. Se il disturbo si protrae per una settimana continuata, si manifesta inoltre un aumento di un’altra proteina cerebrale, la proteina tau, che è stata collegata a danni cerebrali nell’Alzheimer e in altre malattie neurologiche.
In particolare gli autori hanno studiato 17 adulti sani di età compresa tra 35 e 65 anni senza problemi di sonno e senza alcun deficit cognitivo, ai quali hanno prelevato campioni di liquido cefalorachidiano (il fluido che circonda il cervello e il midollo spinale) in condizioni normali, dopo una notte di sonno sperimentalmente interrotta più volte, e dopo che le interruzioni del sonno si erano realizzate per una settimana continuativa. Nell’esperimento, il sonno era interrotto da un segnale acustico durante le fasi di sonno profondo, quelle caratterizzate da onde cerebrali lente e assenza di sogni.
I ricercatori hanno confrontato i livelli delle proteine beta amiloide e tau di ciascun partecipante dopo una notte disturbata con quelli successivi a una notte indisturbata; in questo modo hanno rilevato un aumento del dieci per cento nei livelli di beta amiloide, ma nessun aumento dei livelli di proteina tau. Quando però il sonno dei partecipanti era disturbato per un periodo protratto, hanno rilevato anche un picco nei livelli della proteina tau.
Fonti: http://www.lescienze.it/news/2017/11/07/news/sonno_rallenta_trasmissione_neuroni_black_out-3743802/
http://www.lescienze.it/news/2017/02/03/news/sonno_sinapsi_apprendimento_memoria-3409013/
Articolo a cura di: Flavia Bonfiglio
